Título
PPARs, síndrome metabólico y enfermedad cardíaca.
Autor
KARLA GUADALUPE CARVAJAL AGUILERA
MARIA DE LA LUZ HERNANDEZ ESQUIVEL
RAFAEL MORENO SANCHEZ
Nivel de Acceso
Acceso Abierto
Materias
MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD - (CTI) Receptores activados del proliferador del peroxisoma - Fisiología - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Receptores activados del proliferador del peroxisoma - Efectos de drogas - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Receptores activados del proliferador del peroxisoma - Metabolismo - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Receptores activados del proliferador del peroxisoma - Clasificación - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Cardiopatías - Etiología - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Resistencia a la insulina - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Síndrome X metabólico - Quimioterapia - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Síndrome X metabólico - Etiología - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Miocardio - Metabolismo - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Peroxisome proliferator - Activated receptors - Physiology - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Peroxisome proliferator - Activated - Drug effects - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Peroxisome proliferator - Activated receptors - Metabolism - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Peroxisome proliferator - Activated receptors - Classification - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Heart diseases - Etiology - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Insulin resistance - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Metabolic syndrome X - Drug therapy - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Metabolic syndrome X - Etiology - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Myocardium - Metabolism - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) PPARs - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Fibratos - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Glitazonas - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Síndrome metabólico - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Resistencia a insulina - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Metabolismo cardíaco - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Fibrates - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Glitazones - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Metabolic syndrome - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Insulin resistance - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76]) Cardiac metabolism - ([Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76])
Resumen o descripción
Los receptores nucleares PPARs (Receptores Activados por Proliferadores Peroxisomales) son factores de transcripción que se activan por la unión de ligandos específicos (naturales o sintéticos) y regulan la expresión de genes involucrados en el metabolismo de los lípidos y de la glucosa, formando así una conexión directa entre las señales extracelulares y la expresión de genes. Existen tres subtipos de PPARs, los PPARα, PPARβ/δ y PPARγ, cuya expresión es tejido-específica. La activación farmacológica de estos receptores con
ligandos específicos ha permitido evidenciar su papel en la fisiología celular. Actualmente
se utilizan en la clínica dos tipos de activadores, los fibratos específicos para los PPARα
con efecto hipolipemiante, y las tiazolidinedionas o glitazonas, agonistas PPARγ con
acción hipoglucemiante, cuyos principales efectos radican en la activación de la oxidación
y movilización de lípidos, y en la sensibilización de los tejidos periféricos a la acción
de la insulina. Además de su efecto benéfico sobre la homeostasis lipídica y de la glucosa,
la activación de los PPARs confiere protección al miocardio en el desarrollo de enfermedades
y participa en la modulación de la respuesta inflamatoria. Recientemente se han
desarrollado agonistas específicos para los receptores PPARβ/δ y agonistas híbridos para
PPARs α y γ; su aplicación preliminar en la clínica es prometedora para el tratamiento del
síndrome metabólico, la diabetes tipo 2 y la enfermedad cardíaca.
The nuclear receptor PPARs (peroxisomal proliferators-activated receptors) are transcription
factors activated by natural and synthetic ligands. Three different isoforms of
PPARs have been described, PPARα, PPARβ/ δ, and PPARγ. PPARs isoforms are tissue-dependent
expressed and they regulate the gene expression of proteins involved in glucose and
lipid metabolism. Selective pharmacological activation of these isoforms has revealed their
role in cellular physiology. Nowadays, two kinds of PPARs agonists are currently used in
the clinical practice, the fibrate hypolipidemic drugs, used in the treatment of dyslipidemia,
are synthetic ligands for PPARα, whereas thiazolidinediones or glitazones have PPARγ
selectivity and are used as hypoglycemic agents. The main cellular effect of PPAR activation
lies on fatty acid oxidation and mobilization (PPARα) as well as they act as insulin
sensitizers on peripheral tissues (PPARγ). In addition to these beneficial effects of PPARs,
it has also been demonstrated that PPARs activation can prevent cardiac dysfunction in diabetic
patients as well as the anti-inflammatory processes developed in many diseases. Recent
development of PPARβ/δ and hybrid PPARs α and γ agonists, and their clinical trials
are giving promising outcomes in the therapeutics of metabolic syndrome, diabetes and
cardiac diseases.
Editor
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez
Fecha de publicación
2007
Tipo de publicación
Artículo
Recurso de información
Formato
application/pdf
Fuente
Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76
Idioma
Inglés
Repositorio Orígen
Repositorio del Instituto Nacional de Pediatría
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