Título

Estudio del efecto de la biotina en el síndrome metabólico

Autor

María Guadalupe Hernández Equihua

Colaborador

Asdrúbal Aguilera Méndez (Asesor de tesis)

Daniel Godínez Hernández (Asesor de tesis)

Nivel de Acceso

Acceso Abierto

Resumen o descripción

Instituto de Investigaciones Químico Biológicas. Maestría en Ciencias en Biología Experimental

In Mexico and the world, cardiovascular diseases are the first cause of morbidity and mortality in the adult population. Main cardiovascular risk factors include hypertension, dyslipidemia, impaired glucose tolerance and type 2 diabetes, which tend to coexist in the same individual constituting the metabolic syndrome. In addition, non-alcoholic fatty liver is the major hepatic manifestation of the metabolic syndrome, which is not only related to increased morbidity and mortality of liver disease but also contributes to mortality due to cardiovascular disease. Studies in humans and rodents have shown that costant consumption of high amounts of fructose induces alterations of the metabolic syndrome, thus relating the increased consumption of fructose with the high prevalence of metabolic syndrome. On the other hand, although it has been shown that biotin a water soluble vitamin that belongs to the B complex, at pharmacological doses has hypoglycemic, hypotriglyceridemic and antihypertensive effects. However, to date, these effects have not been studied in a condition where metabolic, cardiovascular and hepatic signs coexist, resulting from a diet high in fructose. In the present work, the effect of biotin at pharmacological dose in the metabolic syndrome in rats induced by 30% (w/v) fructose supplementation in drinking water was studied. It was observed, that fructose supplementation for 14 weeks induced insulin resistance, increased blood pressure and altered contractile response to phenylephrine in the thoracic aorta, besides caused dyslipidemia, increased content of triacylglycerides in the liver and reduced glucose tolerance on the experimental model.

En México y en el mundo, las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de morbimortalidad en la población adulta. Los principales factores de riesgo cardiovascular incluyen hipertensión arterial, dislipidemias, tolerancia a la glucosa alterada y diabetes tipo 2, los cuales tienden a coexistir en un mismo individuo constituyendo el síndrome metabólico. Adicionalmente, el hígado graso no alcohólico es la mayor manifestación hepática del síndrome metabólico, el cual no solo se relaciona con mayor morbimortalidad de causa hepática sino también contribuye a la mortalidad por enfermedad cardiovascular. Estudios en humanos y en roedores han demostrado que el consumo frecuente de cantidades altas de fructosa induce las alteraciones del síndrome metabólico, relacionándose así el consumo incrementado de fructosa con la elevada prevalencia de síndrome metabólico. Por otra parte, se ha evidenciado que la biotina, una vitamina hidrosoluble perteneciente al complejo B, presenta efecto hipoglucémico, hipotrigliceridémico y antihipertensivo, cuando se administra a dosis farmacológica. Sin embargo, hasta el momento, estos efectos no se habían estudiado en una condición donde coexistieran alteraciones metabólicas, cardiovasculares y hepáticas, resultantes de una dieta alta en fructosa. En el presente trabajo, se estudió el efecto de la biotina a dosis farmacológica en el síndrome metabólico en rata inducido por suplementación con fructosa 30% (p/V) en el agua de beber. Se observó que la suplementación con fructosa durante 14 semanas indujo resistencia a la insulina, incrementó la presión arterial y la respuesta contráctil a fenilefrina en aorta torácica, produjo dislipidemias, incrementó el contenido de triacilglicéridos en el hígado y redujo la tolerancia a la glucosa en el modelo experimental.

Editor

Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo

Fecha de publicación

agosto de 2017

Tipo de publicación

Tesis de maestría

Formato

application/pdf

Idioma

Español

Repositorio Orígen

Repositorio Institucional de la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo

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